Почему мы стареем и как вылечить старость — исследования и обещания ученых

Определена поддающаяся лечению причина старения

Определена поддающаяся лечению причина старения

Американские ученые из Центра биологии старения при Университете Брауна, Института биологических исследований Солка, Нью-Йоркского университета и Университета Рочестера определили вредную роль ретротранспозонов — молекулярных паразитов генома — в старении и связанных с ними заболеваниях. Эта причина возрастных изменений поддается лечению, поскольку существуют препараты, подавляющие активность этих молекул. Обзорная статья исследователей опубликована в журнале Nature.

Ретротранспозоны представляют собой мобильные генетические элементы, участки ДНК, способные к самостоятельному размножению в пределах генома. Они, как правило, не выполняют полезных функций типа кодирования белков, из-за чего их часто называют «мусорной ДНК», однако могут влиять на фенотип (внешние и внутренние признаки) организма. К примеру, узоры на цветках петуньи связаны с мутациями, которые провоцируют мобильные генетические элементы.

Ретротранспозоны эволюционировали вместе с геномами хозяев с самого начала жизни. Эти отношения были в значительной степени конкурентными, поэтому мобильные генетические элементы используют молекулярные механизмы клеток для собственного размножения. Тридцать пять процентов генома человека состоит из ретротранспозонных последовательностей ДНК. В настоящее время известно, что с возрастом они становятся более активными в соматических тканях, поскольку стареющие клетки теряют свои способности контролировать молекулярных паразитов.

Как раскрывают авторы статьи, существуют достаточно веские доказательства того, что мозг по какой-то причине является особенно уязвимым для активности ретротранспозонов. Кроме того, иммунная система организма распознает ретротранспозоны как вирусы и вырабатывает иммунный ответ. Этот иммунный ответ неуместен, учитывая, что ретротранспозоны являются частью наших геномов, и существуют веские доказательства того, что ретротранспозоны связаны с аутоиммунными заболеваниями.

Однако небольшая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ на самом деле довольно эффективна против важного класса ретротранспозонов, называемого LINE-1. Препарат против ВИЧ ламивудин значительно снижает возрастные воспаления и другие признаки старения у мышей. Эмтрицитабин также является ингибитором обратной транскриптазы и представляет собой новое поколение лекарств того же класса, что и ламивудин, но демонстрирует лучшую переносимость и меньшее количество побочных эффектов у людей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *